窦性心律不齐的诊断介绍窦性心律不齐的分类

2024年07月04日优品资讯网

一、窦性心律不齐如何诊断

应与以下几种心律失常进行鉴别：

1.房性期前收缩P波形态在窦性心律失常时应完全相同，或逐渐发生轻度变化：而房性期前收缩的P′波与窦性P波形态完全不同。窦性心律时P-P间期不完全相同，而房性期前收缩节律改变突然激动提前，其后有不完全代偿间歇。

2.二度Ⅰ型窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期变化是逐渐缩短后又逐渐延长，而二度Ⅰ型窦房阻滞P-P间期逐渐缩短后紧接着为一个长间歇，于此间歇后P-P间期又逐渐缩短，与呼吸周期无关。而窦性心律失常P-P间期的改变与呼吸周期有关，当暂停止呼吸时窦性心律失常消失。

3.不规则二度窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期呈逐渐缩短和延长．其变化与呼吸周期有密切关系；而二度窦房阻滞时P-P间期突然发生延长，与呼吸周期无关。

窦性心律失常分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏及病态窦房结综合征。

二、窦性心律不齐的分类有几种

1.窦性心动过速

正常成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，P-R间期、QRS及Q-T时限都相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅偏低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。

2.窦性心动过缓

窦性心律的频率<60次/分时，称为窦性心动过缓。老年人和运动员心律相对较缓。颅内压增高、甲状腺功能低下或使用β-受体阻滞剂等可引起窦性心动过缓。窦性心动过缓低于40次/分较少见。

3.窦性心律不齐

窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异>0.12s。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。

4.窦性停搏

亦称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的P-P间距中突然出现P波脱落，形成长P-P间距，且长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。

三、窦性心律不齐发病机制

1.呼吸性窦性心律失常的发生机制窦性心律失常时，心率的变化与呼吸周期有密切关系。在呼吸过程中，交感神经与迷走神经的兴奋性发生变化，窦房结的自律性也因此发生与其相适应的周期性改变。吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快；呼气时，反射性地引起迷走神经张力增高产生乙酰胆碱，引起窦房结过度极化，窦房结舒张期自动除极的坡度降低，使窦性P-P间期逐渐延长、心率减慢。心率这种快慢变化的周期等于一个呼吸周期。暂停呼吸时，窦性心律失常可转为规则。

2.非呼吸性窦性心律失常的发生机制可能是由于窦房结起搏细胞自律性强度不稳定所致。

3.室相性窦性心律失常的发生机制目前，认为室相性窦性心律失常发生机制有以下4种可能性：

(1)P-P间期中包含有QRS波群者由于心室收缩使窦房结的供血得到改善，窦房结的自律性增高。P-P间期缩短，心率增快。在不包含QRS波群的P-P间期，由于窦房结的血供相对减少，窦房结的自律性降低，心率则稍慢。

(2)心室收缩时可牵拉窦房结而增高其自律性，使P-P间期缩短。

(3)心室的机械性收缩可反射性地提高窦房结的自律性，使P-P间期缩短。这是因为心室收缩时引起主动脉弓反射，下一次窦性冲动的加快或减慢决定于心室收缩时与其前的P波之间的时间关系。

(4)窦房结动脉从窦房结中穿过，当心室收缩时可引起窦房结动脉的扩张和收缩，窦房结动脉收缩则窦房结的自律性增高，窦房结动脉舒张，则窦房结的自律性减低。

目前，认为室相性窦性心律失常实际是钩拢现象的正性变时性作用所致。

四、窦性心律不齐应如何治疗

窦性心动过速的治疗主要是祛除诱因，如止痛、控制感染，纠正贫血、改善心功能、控制甲状腺功能亢进等，必要时可适当予以β受体阻滞剂治疗。但须注意，窦性心动过速多为生理应激反应所致，故在诱因未祛除情况下β受体阻滞剂勿大量应用，以防止因此产生的心脏过度抑制。

窦性心动过缓如心率在40次/分以上可观察，严重窦性心动过缓者，如经治疗无效或不能改善者，需安装起搏器，防止发生心功能不全。

病态窦房结综合征预后与病因及病变严重程度密切相关，因病毒性心肌炎所致病窦者，若治疗积极及时，部分可获痊愈。对长期不愈且窦房结病变不严重者，早期可无症状，但有可能发生心功能不全。病变严重者可发生心脏停搏或猝死，应及时安装人工起搏器。

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